半岛彩票有目共见，饮食和强健密弗成分。几千年来，人们一经知晓养分不良是导致很多强健题方针来源。然则，对待饮食若何厘革咱们细胞、结构和器官性能实在实机造，人们还是知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院互帮的最新咨议揭示了这一进程，正确地指出了饮食和强健之间的一个症结中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该咨议涌现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产品举动生物级联反响的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反响被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒头陀氏菌所感导饮食。

　　这些涌现精确注脚了肠道微生物半岛彩票、饮食和免疫力之间杂乱的互相功用，还夸大明晰解肠道中单个微生物物种若何厘革特定器官性能和对强健发生主要影响的主要性。

　　论文配合通信作家、哈佛医学院免疫学教学 Dennis L. Kasper 吐露，饮食-微生物-免疫体系三者的互相功用一经惹起了相当大的合切，但短少细节来注明这三个构成片面是若何协同职业的。而这项咨议涌现了饮食和微生物群若何修建免疫体系的最明晰的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实行室从事博士后咨议职业，并于2021年6月任中科院分子细胞科学精采改进中央咨议员。

　　2019年12月，宋昕阳举动第一作家正在 Nature 揭橥论文，该咨议涌现饮食及微生物身分均可驾驭肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其欺压肠道炎症的性能。

　　正在这项最新咨议中，Dennis L. Kasper 教学与宋昕阳咨议员互帮，他们最初留神到，无菌幼鼠（一种常见实行室幼鼠模子，没有微生物天然定植，以是没有微生物组）短少一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞往往存正在于幼肠的特定部位。

　　笑趣的是饮食，那些并非无菌的幼鼠，要是只吃保卫性命所必定的根本养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，要是赐与它们由多种分歧养分素构成的雄厚饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　咨议团队以为饮食和微生物组之间的互相功用也许是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的来源半岛彩票，他们搜检了最低控造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将留神力凑集正在种种脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们涌现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠起源正在它们的幼肠中显示CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中发生亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步咨议证据，正在喂食少量食品的拥有范例微生物组的幼鼠和喂食雄厚食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的秤谌都很是低，这证据细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的需要前提。

　　当咨议团队用发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食雄厚的饮食时，这些幼鼠的幼肠中发生了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当运用颠末基因改造不发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这证据由亚油酸异构酶（LAI）发生的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的成长是必弗成少的。

　　进一步咨议揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完全机造——幼肠中的少少免疫细胞正在其轮廓发生肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质举动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞发生白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R消浸了ThPOK卵白的发生。ThPOK发生越少，CD4+CD8αα+ IELs发生越多。

　　咨议团队吐露，这种杂乱通道对感导的免疫力拥有显著影响。当咨议职员对这一级联反响的任何片面举行过问时，比方欺压IL-18R或HNF4γ的发生，都市导致幼鼠无法发生CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法反抗鼠伤寒头陀氏菌的感导饮食，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　终末，论文配合通信作家 Dennis L. Kasper 教学吐露，更多合于饮食-微生物-免疫体系三者互相功用的例子还没有被涌现的来源之一是这些通道太杂乱了饮食。通过咨议这些杂乱通道，咱们将更好地会意微生物群若何帮帮保留咱们的强健，以及当它们不强健时若何举行过问。

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